特发性肌张力障碍(idiopathicdystonia)可为常染色体显性(30%～40%外显率)、常染色体隐性或X连锁隐性遗传显性遗传缺损基因DYT1已定位于9号常染色体长臂9q32～34编码ATP结合蛋白扭转蛋白A(torsinA)可有散发病例环境因素如创伤或过劳等可诱发，如口-下颌肌张力障碍发病前，可有面部或牙损伤史一侧肢体过劳，常诱发书写痉挛打字员痉挛和运动员肢体痉挛等

　　继发性肌张力障碍是纹状体、丘脑、蓝斑脑干网状结构等病变所致如肝豆状核变性胆红素脑病、神经节苷脂沉积症、苍白球黑质红核色素变性进行性核上性麻痹、特发性基底核钙化、甲状旁腺功能低下、中毒脑卒中脑外伤脑炎等;另外药物(左旋多巴吩噻嗪类丁酰苯类、甲氧氯普胺)也可诱发

　　肌张力障碍还可由心理因素引起，特点是易受到暗示影响

　　病理及神经生化改变：特发性扭转痉挛可见非特异性病理改变包括壳核、丘脑及尾状核小神经元变性基

　　拮抗肌过度协同性收缩是本病主要的生理学特点肢体每次收缩常由近端向远程扩展。肌电图检查发现肌肉收缩间歇期无不自主运动电位。根据肌电图特点分为3：①持续30s的肌肉收缩，间隔短时间静息;②重复、节律性收缩和静息状态，收缩期和静息期均为1～2秒钟;③快速短暂肌肉收缩，持续100ms表现类似肌阵挛。